Voor het eerst spoelen wetenschappers menselijke cellen terug naar een ‘jeugdige’ staat. Is dit het begin van de onsterfelijkheid?

• Een wetenschapper wil cellen herprogrammeren zodat ze een jeugdiger staat terugkrijgen met behoud van hun normale functie.
• Als we veroudering op dezelfde manier benaderen als ziekte, zouden we kunnen leren hoe we biologische functies kunnen behouden en lichaamsdelen jonger kunnen houden, zo hopen sommige onderzoekers.
• Sommigen denken echter dat dit nog niet mogelijk is zonder ongewenste bijwerkingen te veroorzaken, en de veiligheidsmarge voor het herprogrammeren van cellen is nog niet vastgesteld.

In The Curious Case of Benjamin Button, een Hollywood-kaskraker die zich afspeelt in het 20e-eeuwse Amerika, zien we Benjamin Button ter wereld komen met het lichaam van een 80-jarige man, om vervolgens in omgekeerde volgorde te verouderen. De symboliek is onmiskenbaar: na de vruchten van zijn jeugd opnieuw te hebben beleefd, vervalt hij alsnog in een kinderlijke staat, een subtiele herinnering aan de overmoed van het proberen de natuur te trotseren.

En toch, voor Yuri Deigin, medeoprichter van YouthBio Therapeutics in Seattle, is de fout die Hollywood maakt simpel: je kunt een 80-jarige niet ineens 20 jaar oud maken. Veroudering tegengaan is geen catastrofale reset van het hele lichaam. “Het betekent in de eerste plaats het herstellen van een jeugdigere functie in specifieke cellen, weefsels en organen”, zegt hij.

En dat is precies het doel van Deigin: cellen herprogrammeren zodat ze een jeugdiger staat terugkrijgen zonder te verliezen wat hen uniek maakt. Hij ziet geen plotselinge omkering van het verouderingsproces in het hele lichaam voor zich, maar eerder een geleidelijk proces dat begint in specifieke weefsels en zich in de loop der tijd ontwikkelt. Vroege versies van deze therapieën, zegt hij, zouden binnen het volgende decennium beschikbaar kunnen komen. Als ze werken, zijn de gevolgen niet alleen cosmetisch. Ze zouden de manier waarop we ziekten behandelen veranderen en de geneeskunde meer richten op het behoud van de biologische functie zelf.

Het idee berust op een bedrieglijk eenvoudige premisse: veroudering is niet zomaar schade, maar een programma. “Mijn visie is dat het epigenoom [de verzameling chemische schakelaars die bepalen hoe genen aan- en uitgezet worden] het dichtst in de buurt komt van een beschrijfbaar besturingssysteem dat de cellulaire leeftijd helpt bepalen”, zegt Deigin. Naarmate cellen ouder worden, verandert dit epigenoom, wordt het ruisiger en verliest het aan precisie. Het doel van wat wetenschappers gedeeltelijke cellulaire herprogrammering noemen , is om dat systeem te resetten, cellen terug te brengen naar een jongere, functionelere staat zonder hun identiteit uit te wissen.

Er zijn grofweg twee manieren om een ​​cel te herprogrammeren. De eerste – volledige herprogrammering – is de meest verbijsterende, bijna sciencefictionachtige versie, die enigszins doet denken aan wat er met Mr. Button zou kunnen gebeuren. Het houdt in dat een volwassen cel wordt teruggebracht naar een embryonale toestand. De tweede, gedeeltelijke herprogrammering – de aanpak waar Deigin op inzet – is minder extreem. Deze methode bouwt voort op een reeks genen die bekend staan ​​als de Yamanaka-factoren . Dit zijn krachtige regulatoren die de biologische klok van een cel kunnen resetten door de genexpressiepatronen te veranderen. Maar in plaats van de Yamanaka-factoren volledig te activeren, proberen onderzoekers ze net genoeg te activeren om de functie te herstellen zonder hun identiteit te wissen. In de praktijk betekent dit dat de genen die deze factoren coderen, in specifieke (verouderende) organen worden gebracht en in gecontroleerde bursts worden geactiveerd, mogelijk door middel van periodieke activering.

Het belangrijkste programma van YouthBio, genaamd YB002, richt zich op de hersenen , met name op de ziekte van Alzheimer. In preklinische studies, waaronder modellen voor cognitieve achteruitgang, heeft de therapie vroege tekenen van werkzaamheid vertoond. Onlangs ontving het bedrijf feedback van de Amerikaanse Food and Drug Administration (FDA) ter ondersteuning van het proof-of-concept en heeft het nu plannen voor een eerste klinische proef bij mensen. Voor Deigin is die vooruitgang slechts het begin.

Volgens hem zal de verjonging zich waarschijnlijk stukje bij beetje voltrekken.

“De ene therapie kan het oog verjongen. Een andere kan zich richten op de hersenen, het hart, het immuunsysteem, de lever of de spieren.” Pas later, voegt hij eraan toe, zouden die benaderingen gecombineerd kunnen worden tot iets breders. “Echte verjonging van het hele lichaam vereist waarschijnlijk een combinatie van weefselspecifieke therapieën”, zegt hij – met andere woorden, er bestaat geen moderne fontein van de eeuwige jeugd.

Een van de duidelijkste voorbeelden die uit deze stapsgewijze aanpak naar voren komt, is te zien in het oog.

Bij het biotechnologiebedrijf Life Biosciences in Boston testen onderzoekers een aanpak die erop gericht is beschadigde oogzenuwcellen terug te brengen naar een jeugdiger staat. In dierstudies heeft de behandeling aspecten van het zicht na letsel verbeterd en cellen gestimuleerd om te functioneren volgens jongere patronen, aldus Sharon Rosenzweig-Lipson, PhD, Chief Scientific Officer van het bedrijf. Het onderzoek is nu overgegaan naar een vroege fase van klinische proeven met mensen, waarbij het bedrijf zijn belangrijkste therapie, ER-100, test bij mensen met oogzenuwschade. Voorlopig is het doel bescheiden: kijken of een deel van de verloren functie op een veilige manier kan worden hersteld. “Op korte termijn hebben deze therapieën de potentie om de functie te herstellen in specifieke weefsels die door veroudering worden aangetast”, zegt ze.

Het oog is misschien eenvoudiger te begrijpen. Maar hoe zit het met de hersenen en hun complexiteit, de “zetel van de persoonlijkheid”, met al die vragen over geheugen en bewustzijn die ermee gepaard gaan?

“We zouden veroudering niet langer zien als een onvermijdelijke, eenzijdige achteruitgang, maar als een beïnvloedbare biologische toestand.”

Deigin is van mening dat die bezorgdheid voortkomt uit een dieperliggend misverstand. Het doel is niet om uit te wissen wie we zijn, maar om het te ondersteunen. “De ideale therapie zou de biologische machinerie van de neuron verjongen en tegelijkertijd de informatieve inhoud van het netwerk behouden”, zegt hij. Simpeler gezegd: maak de hardware jonger zonder de software te wissen. Vroeg onderzoek bij dieren wijst in die richting, zegt hij, en suggereert dat gedeeltelijke herprogrammering in de hersenen de geheugenprestaties juist kan verbeteren in plaats van ze te wissen. “Dat is geen bewijs dat dit veilig bij mensen zal werken, maar het is wel zeer bemoedigend”, aldus Deigin.

Anderen zijn voorzichtiger.

“Als er eenmaal neuronen verloren zijn gegaan, is het moeilijk om ze te herstellen”, zegt Koji Tanabe, PhD, stamcelwetenschapper en CEO van I Peace, een bedrijf voor gentherapie in Palo Alto, Californië. Hij werkte samen met Shinya Yamanaka, de onderzoeker wiens naam nu de herprogrammeringsfactoren definieert. Naarmate de hersenen ouder worden, worden neuronen kwetsbaarder en als ze eenmaal verdwenen zijn, kunnen ze niet gemakkelijk worden vervangen. Het gezond houden van bestaande cellen is wellicht mogelijk. Het herstellen van wat verloren is gegaan, is dat echter nog niet, merkt Tanabe op.

Er bestaat ook een dieperliggende misvatting, vervolgt Tanabe, namelijk dat gedeeltelijke herprogrammering hetzelfde is als het terugdraaien van veroudering. In het laboratorium betekent “herprogrammering” meestal iets heel drastisch: het herconfigureren van de identiteit van de cel. “Veroudering terugdraaien” daarentegen komt meer overeen met het herwinnen van jeugdige functies met behoud van die identiteit, merkt hij op.

Daarom, zegt Deigin, zijn ze voorzichtig met hoever ze het herprogrammeringsproces willen doorvoeren. Volledige herprogrammering zou de identiteit van een cel overschrijven: je zou een huidcel in feite veranderen in een stamcel. In de hersenen zou dat rampzalig zijn. Maar gedeeltelijke herprogrammering probeert aan de veilige kant van die grens te blijven. Het idee is om cellen een duwtje in de richting van een jongere staat te geven zonder hun aard te veranderen, door die factoren kortstondig en gecontroleerd aan te zetten, aldus Deigin.

De hersenen hebben mogelijk ook een klein voordeel. Neuronen zijn uitzonderlijk stabiele cellen die zich zelden delen, waardoor ze mogelijk minder snel hun identiteit verliezen dan actievere weefsels. “Dat sluit het risico niet uit, maar het biedt wellicht een grotere veiligheidsmarge dan in weefsels zoals de lever of de darmen, waar cellen van nature meer prolifereren”, aldus Deigin.

Maar die veiligheidsmarge is precies wat onderzoekers nog steeds proberen te definiëren. In 2026 is er nog geen enkele therapie die gericht is op het omkeren van veroudering goedgekeurd door de FDA, en eerdere studies manen tot voorzichtigheid. Een studie in Nature toonde aan dat het induceren van herprogrammeringsfactoren bij levende muizen kan leiden tot teratomen, tumoren die bestaan ​​uit verschillende soorten weefsel, zoals haar, spieren of botten. Eerder werd een studie gepubliceerd inCell toonde aan dat zelfs gedeeltelijk geherprogrammeerde cellen, als ze op het verkeerde moment worden gemanipuleerd of onderbroken, dysplastisch kunnen worden en kankerachtige gezwellen in meerdere organen kunnen vormen. Samen benadrukken deze bevindingen de kern van het probleem: niet alleen hoe ver het systeem teruggedraaid moet worden, maar vooral hoe nauwkeurig het gecontroleerd moet worden.

Die onzekerheid bepaalt hoe regelgevers het vakgebied bekijken. Rosenzweig-Lipson verwacht een stapsgewijze aanpak, waarbij behandelingen voor één aandoening tegelijk worden goedgekeurd. Deigin accepteert die aanpak ook als de meest waarschijnlijke route. “De eerste goedkeuringen zullen vrijwel zeker per ziekte komen – Alzheimer, glaucoom, hartfalen, sarcopenie, immuunveroudering, enzovoort”, zegt hij. Tegelijkertijd betoogt hij dat de medische wereld de bomen door het bos niet ziet en aandoeningen afzonderlijk behandelt, wat hij reactieve ziektebehandeling noemt. Als de geneeskunde in plaats daarvan een meer proactieve benadering zou hanteren, gericht op het behoud van biologische functies, zou dat de manier waarop we ziekten behandelen volledig veranderen.

“We zouden veroudering niet langer zien als een onvermijdelijke, eenrichtingsverkeer van achteruitgang, maar als een beïnvloedbare biologische toestand”, zegt Deigin. Deze verschuiving zou wel eens een van de meest ingrijpende veranderingen in de menselijke geschiedenis kunnen betekenen.

Sommige sceptici zouden hier ongetwijfeld van terugdeinzen. Zij zien deze inspanningen als een techno-utopische poging om het gevoel van richting en doel dat inherent is aan het leven uit te wissen en te vervangen door een project van eindeloos onderhoud. Als ons leven gewoon doorgaat, roept het uiteindelijke eindpunt serieuze vragen op over voor wie we dan nog ruimte zouden maken op een planeet met eindige grondstoffen.

Deigin gaat daar tegenin. Voor hem is de werkelijke morele tekortkoming eenvoudiger: “Veroudering veroorzaakt enorm veel leed”, zegt hij. “Zo’n verschuiving zou pensioen, carrières, gezondheidszorg, gezinsplanning en zelfs onze aannames over menselijk potentieel ingrijpend veranderen.”

Als het omkeren van celveroudering werkelijkheid wordt, zouden we misschien allemaal een soort Benjamin Button worden, maar dan zonder de fantasie – en zonder de tragedie.