Achtergehouden Pfizer documenten besproken door advocaat Arno van Kessel

https://youtu.be/423LcJpYtSM

 

Ze verwijderen een menselijk chromosoom.

Wat het veroorzaakt is vergelijkbaar met het down syndroom
De hersenen van ons vrije mensen zal degeneren.
Het zal ook neurotische aandoeningen veroorzaken. Ziekten zoals:
Parkinson, Ms, degeneratie van de mensheid e.d. .

1p36-deletiesyndroom
https://nl.wikipedia.org/wiki/1p36-deletiesyndroom
1p36-deletiesyndroom is een erfelijke aangeboren afwijking veroorzaakt door een deletie, een mutatie waarbij de hoeveelheid genetisch materiaal afneemt. 1p36-deletiesyndroom is een microdeletiesyndroom waarbij (een deel van) band 36 op de korte arm van chromosoom 1 verwijderd is. De deletie kan op meerdere genen betrekking hebben.

Het kenmerkende uiterlijk van mensen met het 1p36-deletie syndroom is microcefalie, een prominent rond voorhoofd en een kleine puntige kin. De oren staan laag. De ogen liggen ver naar achter, de wenkbrauwen zijn recht en de neusbrug is plat. De handen en voeten zijn klein, met vaak ook andere kenmerken zoals clinodactylie, constant gebalde vuisten door spierspanning, platvoeten, klompvoeten of over elkaar gevouwen tenen. Een deel van de kinderen ontwikkelt een hyperkyfose of scoliose door de hypotonie.[1][2]

Hoewel het uiterlijk typisch is, kan het even duren voor het syndroom herkend wordt. Dit is omdat het fenotype minder duidelijk is tijdens het eerste levensjaar. Na de eerste verjaardag worden de kenmerken vaak pas echt zichtbaar. Daarnaast is er wel enige variatie in hoe uitgesproken de kenmerken zijn, en buiten de kenmerken in het gezicht varieert het beeld.[3]

De prevalentie van het 1p36 is 1 op 5.000. Het is hiermee ook minder zeldzaam dan veel andere chromosoomafwijkingen. Van de patiënten is 65% vrouw. Het is niet helemaal duidelijk waarom het syndroom vaker voorkomt bij vrouwen. Een mogelijke oorzaak is dat mannelijke embryo’s en foetussen met een 1p36-microdeletie eerder eindigen in een miskraam.[1]

Als het 1p36-deletiesyndroom vermoed wordt, kan er moleculair chromosomenonderzoek gedaan worden. Mogelijke onderzoeken zijn een array CGH, SNP array of Next Generation Sequencing. In de meeste gevallen is er sprake van een de novo mutatie. Als het vermoeden bestaat dat dit niet het geval is (bijvoorbeeld vanwege meerdere miskramen of mensen met het syndroom in de familie), kan er chromosomaal onderzoek gedaan worden bij de ouders.[1]

Effect op de organen
Hart
50% van de patiënten vertoont cardiovasculaire problemen.[1] Vaak is dit cardiomyopathie, en dan voornamelijk linkerventrikel non-compaction en ventrikeldilatatie.[2] Daarnaast komen sluitingsdefecten veel voor. Meer ernstige cardiale ziektebeelden komen zelden voor.

Gastro-intestinaal
Een veelvoorkomend probleem bij pasgeborenen en baby’s met het 1p36-deletie syndroom is zwak zuigen en slikken, waardoor het voeden belemmerd wordt. Daarnaast hebben baby’s vaak last van reflux en overgeven. Dit gaat echter bijna altijd na een paar jaar vanzelf over. Oudere kinderen met het syndroom hebben regelmatig last van obstipatie, een grote eetlust en aanleg voor obesitas.[1]

Soms is er sprake van een schisis, die ook voor eet- en drinkproblemen kan zorgen.[6]

Zicht en gehoor
Twee derde van de mensen met het syndroom heeft verminderd gehoor. Dit kan zowel conductief als perceptief zijn. De ernst van het gehoorverlies varieert, en kan progressief zijn.[1]

Ook problemen met het zicht komen veel voor. In de meeste gevallen is er sprake van strabismus, beperkte oogbewegingen en problemen met het focussen van de ogen. Andere symptomen die veel voorkomen zijn atrofie van de optische disk, nystagmus, fotosensitiviteit en bij- en verziendheid.[1]

Zenuwstelsel
Epilepsie in verschillende vormen komt voor bij 50-75% van de patiënten. Epilepsie en spasmes bij zuigelingen komt bij ongeveer 25% voor.[2] Bijna altijd zijn er ook andere afwijkingen te zien op de MRI, zoals dilatatie van de laterale ventrikels en subarachnoïdale ruimtes, corticale atrofie en hypoplasie of agenesie van het corpus callosum.[1][6]

Andere effecten
Er is meer kans op het ontstaan van een folliculair lymfoom bij kinderen met het 1p36-deletiesyndroom.[7] Luchtweginfecties komen iets vaker voor bij patiënten, hoewel de oorzaak hiervan onbekend is. Er zijn geen aanwijzingen voor een verstoord immuunsysteem, hoewel het wel aangeraden wordt om de werking van het immuunsysteem regelmatig gecontroleerd wordt.[8]

Bij 15 tot 20% van de mensen is er sprake van een hypothyreoïdie.[1]

https://medlineplus.gov/genetics/condition/1p36-deletion-syndrome/

2-hydroxyglutaarzuuracidurie

2-hydroxyglutaarzuuracidurie is een aandoening die progressieve schade aan de hersenen veroorzaakt. De belangrijkste vormen van deze aandoening zijn D-2-hydroxyglutaarzuuracidurie (D-2-HGA), L-2-hydroxyglutaarzuuracidurie (L-2-HGA) en gecombineerde D,L-2-hydroxyglutaarzuuracidurie (D,L -2-HGA).

De belangrijkste kenmerken van D-2-HGA zijn vertraagde ontwikkeling, toevallen, zwakke spiertonus (hypotonie) en afwijkingen in het grootste deel van de hersenen (de grote hersenen), die veel belangrijke functies regelen, zoals spierbeweging, spraak, zicht, denken, emotie en geheugen. Onderzoekers hebben twee subtypes van D-2-HGA beschreven, type I en type II. De twee subtypen onderscheiden zich door hun genetische oorzaak en patroon van overerving, hoewel ze ook enkele verschillen in tekenen en symptomen hebben. Type II begint meestal eerder en veroorzaakt vaak ernstigere gezondheidsproblemen dan type I. Type II kan ook worden geassocieerd met een verzwakt en vergroot hart ( cardiomyopathie ), een kenmerk dat meestal niet wordt gevonden bij type I.

L-2-HGA treft vooral een deel van de hersenen dat het cerebellum wordt genoemd en dat betrokken is bij het coördineren van bewegingen. Als gevolg hiervan hebben veel getroffen personen problemen met evenwicht en spiercoördinatie (ataxie). Bijkomende kenmerken van L-2-HGA kunnen een vertraagde ontwikkeling, toevallen, spraakmoeilijkheden en een ongewoon groot hoofd ( macrocefalie ) zijn. Typisch, tekenen en symptomen van deze aandoening beginnen tijdens de kindertijd of vroege kinderjaren. De aandoening verergert in de loop van de tijd, wat meestal leidt tot ernstige invaliditeit in de vroege volwassenheid.

Gecombineerd D,L-2-HGA veroorzaakt ernstige hersenafwijkingen die in de vroege kinderjaren duidelijk worden. Getroffen zuigelingen hebben ernstige aanvallen, zwakke spierspanning (hypotonie) en ademhalings- en voedingsproblemen. Ze overleven meestal alleen in de kindertijd of vroege kinderjaren.

https://medlineplus.gov/genetics/condition/2-hydroxyglutaric-aciduria/
Wereldwijd…
Kun je, je dat voorstellen?
Dit is nog veel erger dan de DES dochters… wat hebben ze gedaan!?????????

https://research.vu.nl/ws/portalfiles/portal/42104740/abstract+dutch.pdf

Klinische beschrijving
D-2-hydroxyglutaarzuuracidurie heeft zeer variabele klinische manifestaties. Ernstige gevallen worden gekenmerkt door neonatale of vroege infantiele aanvang van epileptische encefalopathie. Opvallende hypotonie, cerebrale visuele storing, vertraging in de ontwikkeling, convulsies, onwillekeurige bewegingen en cardiomyopathie komen vaak voor in deze gevallen. Dysmorfe gelaatskenmerken zijn vaak gemeld en omvatten een plat gezicht met een brede neusbrug en afwijkingen aan het uitwendige oor. In lichte gevallen is het klinisch beeld meer variabel. Vertraging in de ontwikkeling en hypotonie zijn de meest voorkomende bevindingen. Er is geen correlatie tussen D-2-HG-gehalten en klinische symptomen gevonden. Sommige patiënten met verhoogde D-2-HG-gehalten zijn asymptomatisch. In het algemeen heeft D-2-hydroxyglutaarzuuracidurie veroorzaakt door heterozygote IDH2-mutaties een ernstiger verloop dan D-2-hydroxyglutaarzuuracidurie veroorzaakt door mutaties in het D2HGDH-gen.

Bron